医学·药学
马志萍1, 袁 佳1, 2, 张燕1, 3, 李本辉1, 徐双兵3, 刘晓洪2, 李锋1, 张文杰1, 4
2012, 30(4): 466-471.
IL-4诱导的Stat6活化水平在细胞之间差异很大,已发现这种差异与肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭转移力相关。
本课题旨在探讨Stat6活化水平与细胞周期调控基因以及癌转移相关基因表达水平之间的相关性并试图解释这种
相关性与癌细胞行为的关联。运 用 半 定 量 RT-PCR 法检测细胞周期调控基因 CDK4、CDKN2A、CDKN1B、CD-
KN1A 的方法,以及转移 相 关 基 因 CD44v6、S100A4、CXCR4、NM23分别在结肠癌细胞系 Caco-2(Stat6null表 型)、
HT-29(Stat6high表型)中 的 表 达 水 平。显 示,结果细胞周期依赖性激酶 CDK4,促 转 移 基 因 CD44v6、S100A4 在
Stat6high表型的 HT-29细胞表达较高的 mRNA;而周期抑制基因 CDKN2A、CDKN1B、CDKN1A,以及转移抑 制 基
因 NM23则在 Caco-2(Stat6null表型)细胞表达较高的 mRNA,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。CXCR4mR-
NA 表达水平在两株细胞间无统计学差异。由此可知,携带高活化表型 Stat6high的 癌 细 胞(HT-29),其 细 胞 周 期 抑
制基因、转移抑制基因表达降低;而细胞周期正向调节基因、促转移基因表达增高。这种基因表达的变化可能对癌
细胞的生长、侵袭和转移有利,提示Stat6的活化状态在癌症的发展和预后上可能具有标志物意义。